Bu içerikle, akut böbrek yetmezliğinin başlangıçtan iyileşmeye uzanan klinik evrelerini, her evrede böbrek fonksiyonlarında ve idrar miktarında nasıl değişimler yaşandığını ve özellikle oligürik dönemde ortaya çıkabilecek hayati riskleri ayrıntılı ve anlaşılır biçimde öğreneceksiniz.
Akut böbrek yetmezliği (ABY), böbreklerin süzme, atık maddeleri uzaklaştırma ve sıvı–elektrolit dengesini koruma işlevlerinin kısa süre içinde bozulduğu ciddi bir klinik tablodur. Bu durum tek bir aşamada gelişmez. Aksine, birbirini izleyen dört klinik evrede ilerler ve her evrede böbreklerin çalışma biçimi, idrar miktarı ve vücudun verdiği tepkiler farklılaşır.
Bu evreleri bilmek, hastalığın hangi noktada olduğunu anlamayı, olası riskleri öngörmeyi ve özellikle kritik dönemlerde ortaya çıkabilecek sorunları daha iyi kavramayı sağlar.
Akut böbrek yetmezliği klinik olarak şu dört evrede incelenir. Bunlar;
Başlangıç evresi, oligürik evre, diürez (poliüri) evresi ve iyileşme evresi.
Akut Böbrek Yetmezliği Klinik Evreleri
Başlangıç Evresi: Belirtiler Ortaya Çıkmadan Önceki Sessiz Dönem
Başlangıç evresi, akut böbrek yetmezliğine yol açan etkenlerin böbrek işlevlerini azaltmaya başladığı dönemdir. Bu evre, hastalığı başlatan olay ile klinik belirti ve bulguların ortaya çıkması arasındaki süreyi kapsar.
Bu dönemde böbrek yetmezliği henüz tüm boyutlarıyla gelişmemiştir. Bu nedenle altta yatan nedenlere yönelik erken girişimlerle akut böbrek yetmezliğinin ilerlemesi önlenebilir. Ancak belirtiler henüz belirgin olmadığı için bu evre çoğu zaman fark edilmeden geçer. Oysa süreç bu aşamada yakalanabilirse, daha ağır evrelerin gelişme riski azalır.
Oligürik Evre: En Kritik ve En Yoğun Klinik Dönem
Oligürik evre, akut böbrek yetmezliğinin en sık ve en dikkat çekici evresidir. Bu dönemin temel özelliği, glomerüler filtrasyon hızının düşmesine bağlı olarak ortaya çıkan oligüridir.
Oligüri genellikle, böbrek yetmezliğine neden olan olaydan 1–7 gün sonra gelişir. Eğer temel neden iskemi ise, idrar miktarındaki azalma ilk 24 saat içinde görülebilir. Nefrotoksik maddelere bağlı gelişen böbrek yetmezliğinde ise oligürinin ortaya çıkması yaklaşık bir haftayı bulabilir.
Ancak her hastada oligüri görülmez. Hastaların yaklaşık %50’sinde idrar miktarı belirgin şekilde azalmaz ve bu durum tanıyı zorlaştırır. Oligürik evre çoğunlukla 10–14 gün sürer, fakat bazı olgularda aylarca devam edebilir. Bu evre uzadıkça, böbrek işlevlerinin toparlanması da giderek yavaşlar.
Oligüri çoğunlukla kan hacminin azalmasına bağlıdır ve genellikle geri dönüşümlüdür. Ancak kan akımı azaldığında vücut, yaşamsal organlara kan gönderebilmek için bazı düzenleyici mekanizmaları devreye sokar. Bu süreçte anjiyotensin II, aldosteron, norepinefrin ve ADH etkisiyle sodyum ve su tutulumu artar, vazokonstrüksiyon gelişir. Bu yanıt kısa vadede koruyucu olsa da böbrek perfüzyonunu daha da azaltabilir.
Oligürik Evrede İdrar Özellikleri ve Ayırıcı Bulgular
Oligürinin prerenal ya da renal kökenli olup olmadığı, idrarın bazı özellikleriyle ayırt edilebilir.
Prerenal oligüride idrar dansitesi yüksektir (>1025) ve idrar sodyum konsantrasyonu düşüktür (<10–20 mEq/L). Buna karşılık renal akut böbrek yetmezliğinde idrar dansitesi genellikle normaldir ve idrar sodyum konsantrasyonu yüksektir (>40 mEq/L). Bu durum, hasarlı tübüllerin otoregülatör mekanizmalara yanıt veremediğini gösterir.
Bu evrede yalnızca oligüri değil; sıvı-elektrolit dengesizlikleri ve üremi de tabloya eşlik eder.
Oligürik Evrede Ortaya Çıkan Klinik Sorunlar
Üremik Değişiklikler
Hastaların yaklaşık yarısında 24 saatlik idrar miktarı 400 ml’nin altına düşer. İdrarda eritrosit ve lökosit görülebilir. İdrar dansitesi genellikle 1010 civarındadır ve osmolaritesi 300 mmol/kg’dır. İdrarın serumla benzer konsantrasyonda olması, böbreklerin konsantrasyon yeteneğinin azaldığını ve tübüler hasarı düşündürür. Eğer sorun glomerüler membran işlev bozukluğuna bağlıysa proteinüri ortaya çıkabilir.
Sıvı Volüm Fazlalığı
İdrar miktarının azalmasıyla birlikte sıvı tutulumu gelişir. Biriken sıvının miktarına bağlı olarak boyun venlerinde dolgunluk, sıçrayıcı nabız, ödem ve hipertansiyon görülebilir. İleri düzey sıvı birikimi konjestif kalp yetmezliğine, akciğer ödemine ve perikardiyal ya da plevral effüzyona yol açabilir.
Metabolik Asidoz
Böbrekler hidrojen iyonlarını atmak için gerekli olan amonyağı sentezleyemez veya metabolik asit ürünlerini yeterince uzaklaştıramaz. Bunun sonucunda serum bikarbonat düzeyi düşer. Hastada Kussmaul solunumu gelişir. Tedavi edilmediğinde letarji ve stupor görülebilir.
Elektrolit Dengesizlikleri
Hasarlı tübüller sodyumu koruyamaz. Aşırı sodyum alımı volüm artışına, hipertansiyona ve kalp yetmezliğine yol açabileceği için sınırlandırılmalıdır. Kontrolsüz hiponatremi ve fazla sıvı alımı serebral ödem riskini artırır.
Böbreklerin potasyumu uzaklaştırma kapasitesi %80–90 oranında azaldığı için hiperkalemi gelişir. Travmaya bağlı gelişen böbrek yetmezliğinde hasarlı hücrelerden ekstrasellüler sıvıya potasyum salınması bu durumu ağırlaştırır. Serum potasyum düzeyi 6 mEq/L’nin üzerine çıktığında veya ritim bozuklukları ortaya çıktığında acil tedavi gerekir. Klinik belirtiler oluşmadan önce EKG’de T dalgalarının sivrileşmesi, QRS genişlemesi ve ST segmentinde depresyon görülebilir.
Hematolojik ve Mineral Dengesizlikler
Eritropoetin üretiminin bozulması anemiye yol açar. Trombosit işlev bozukluklarına bağlı kanamalar görülebilir. Beyaz kan hücrelerinde azalma, hastayı enfeksiyonlara yatkın hale getirir ve enfeksiyonlar akut böbrek yetmezliğinde önemli bir ölüm nedenidir.
Gastrointestinal sistemden kalsiyum emilimi azalır ve aktif D vitamini üretilemediği için hipokalsemi gelişir. Parathormon salınımı artar, kemiklerden kalsiyum çekilir ve mineral kaybı oluşur. Fosfor atılamadığı için hiperfosfatemi görülür. Hipokalsemi çoğu zaman belirti vermez, ancak iyonize kalsiyum düzeyinin düşmesi tetaniye neden olabilir.
Diürez (Poliüri) Evresi: İdrar Artar, Risk Devam Eder
Bu evrede günlük idrar miktarı önce 1–3 litre, ardından 3–5 litre seviyelerine çıkar. Ancak idrar miktarı artmış olsa da nefronlar henüz tam işlevini yerine getiremez.
İdrar artışı, glomerüler filtrattaki üre konsantrasyonunun artmasına bağlı ozmotik diürez ve tübüllerin idrarı konsantre edememesi sonucu oluşur. Bu dönemde böbrekler atık maddeleri uzaklaştırabilir, ancak idrarı yoğunlaştıramaz.
Aşırı sıvı kaybına bağlı hipovolemi ve hipotansiyon gelişebilir. Kreatinin klirensi düşük kalmaya devam eder ve BUN ile kreatinin düzeylerine bağlı üremi sürebilir. Fazla sıvı ve elektrolit kaybı nedeniyle hasta hiponatremi, hipopotasemi ve dehidratasyon açısından yakından izlenir.
Bu evre genellikle 1–3 hafta sürer. Sonuna doğru asit-baz dengesi, elektrolitler, BUN ve kreatinin değerleri normale dönmeye başlar.
İyileşme Evresi: Yavaş Ama Belirleyici Toparlanma
İyileşme evresinde glomerüler filtrasyon hızı artar, BUN ve kreatinin düzeyleri düşmeye başlar. İlk 1–2 haftada belirgin düzelmeler görülse de böbrek işlevlerinin tamamen normale dönmesi 12 ayı bulabilir.
Sonuçlar; bireyin genel sağlık durumu, akut böbrek yetmezliğinin şiddeti ve gelişen komplikasyonlara bağlıdır. Bazı hastalarda tam iyileşme gerçekleşmez ve kronik böbrek hastalığı gelişir. Genç bireylerde iyileşme olasılığı yaşlılara göre daha yüksektir.
Simbians Platformu ile doğru ve güncel verimlilik ve sağlık bilgisinin erişilebilir olmasını sağlıyoruz. Tüm içerikler sadece sağlık profesyonelleri ve tıbbi yazarlar tarafından hazırlanmaktadır.
Kaynaklar
Türk Nefroloji Derneği. (2020). Akut böbrek hasarı tanı ve tedavi kılavuzu. İstanbul: Türk Nefroloji Derneği Yayınları.
Özdemir, F. N., & Sezer, S. (2018). Akut böbrek yetmezliği. İçinde S. Süleymanlar & A. Ateş (Ed.), Nefroloji (ss. 423–440). Ankara: Güneş Tıp Kitabevleri.
